ارتباط سیگنال های اشتباه و آسیب عصب ها در افراد دیابتی

آسیب سلول های عصبی

بر طبق یک مطالعه جدید منتشر شده در مجله “آزمایشات نورولوژی”، مولکول هایی که به سلول ها کمک می کنند با یکدیگر ارتباط برقرار کنند – به نام سیتوکین ها – ممکن است کلید اصلاح آسیب عصب دیابتی باشند. دیابت موجب تخریب سلول های عصبی می شود که می تواند سبب ضعف عضلانی، نابینایی و سایر عوارض جانبی دردناک شود. مطالعات جدید نشان داد که موش های دیابتی نمی توانند پس از آسیب به سلول های عصبی از طریق سطوح پایین سیتوکین آن ها را تعمیر کنند.

آزمایش آثیب های عصبی موش های دیابتی

در یک مدل موش دیابت نوع ۱، محققان پاسخ های سیتوکین را در موش ها با اعصاب سیاتیک آسیب دیده اندازه گیری کردند. موش های دیابتی با سطوح غیر معمول پایین از سیتوکین ها که سلول های دیگر را از آسیب آگاه می کنند پاسخ دادند که به نوبه خود مانع فعال سازی ژن های ترمیمی می شود. نتایج به دست آمده یک توضیح جدید برای آسیب های غیر قابل جبران سلول عصبی در بیماران دیابتی ارائه داده است.

چگونگی کاهش عوارض جانبی

ریچارد زیموند، استاد علوم اعصاب در دانشکده پزشکی دانشگاه فردوسترین غربی، گفت: «نتایج ما نشان می دهد که هدف قرار دادن این مسیر سیتوکین ممکن است برخی از عوارض عصبی دیابت را کاهش دهد. ” زیموند افزود که مطالعات حیوانات آزمایشی به سوی این هدف در حال انجام است.

کاهش دیابت حاصل از این مکانیزم

اختلالات سیتوکینها در موشهای دیابتی شامل افرادی است که در خانواده gp130 قرار دارند – یک گروه از مولکولهایی که معروف به راه اندازی شبکه های گسترده سیگنالهای سلولی است. “یافته های ما هیجان انگیز است، زیرا آنها نشان می دهد نه تنها نقص از سیتوکین های مهم gp130 در بافت عصبی دیابتی را نشان می دهد، بلکه آنها همچنین تغییر مسیر های سیگنالینگ پایین دست خود را نیز نشان می دهند، یعنی القا برخی از ژن های مرتبط بازسازی، نشان داده می شود. “این نتایج منطبق بر یافته های دیگران است که سیتوکین های gp130 می توانند بازسازی عصب محیطی را در مدل های حیوانی دیابتی افزایش دهند.” تا به حال، محققان کاملا مطمئن نیستند که چرا افزایش در سیتوکینهای gp130 باعث بهبود علائم دیابت شد.

مکانیسم تعمیر مجدد عصب در طی دیابت نوع ۲

ریچارد زیموند، استاد علوم اعصاب در دانشکده پزشکی دانشگاه فردوسترین غربی این مطالعه را با کمک همکارانش، پروفسور جان نِیمی،  و پروفسور آنجلا فیلوس، که هر دو دانش پژوهان پس از مدرسه در مدرسه پزشکی بودند انجام داد. در حال حاضر این تیم تلاش می کند تا ببیند آیا مکانیسم تعمیر مجدد عصب در طی دیابت نوع ۲ آسیب دیده است یا خیر، و کدام نوع سلول های عصبی درگیر این مساله هستند.

درمان احتمالی برای کاهش آسیب سلول های عصبی دیابت

سعید زیگموند می گوید: “دیابت نوع ۲ یک مشکل عمده در سرتاسر جهان است و ممکن است تغییرات مشابهی در بیان سیتوکین ایجاد کند یا نکند.” با درک مکانیسم های سلولی مشترک در دیابت نوع ۱ و ۲، محققان ممکن است قادر به طراحی درمان های گسترده ای باشند که باعث کاهش آسیب سلول های عصبی در ارتباط با بیماری می شود.