منظور از سنگ های ادراری چیست؟

منظور از سنگ های ادراری چیست؟

حتی سنگ های کوچک نیز در دستگاه ادراری ساخته و پرداخته می شوند؛ یعنی تمام آن ها دارای داربستی هستند که در ماده ای موسوم به «آپاتیت» محصور است( درست مثل قرار گیری میله های آهن در بتون). لا به لای آن ها را بلور های مختلف پر می کنند. نحوه ی قرار گیری بلور ها را به حلقه های رشدی تنه ی درختان تشبیه می کنند.

در حال حاضر مشخص نیست که تشکیل داربست مقدم به رسوب بلور ها باشد. عده ای این دو را دارای یک رابطه ی دو جانبه ی  تنگاتنگ و مکمل و تاثیر گذار بر یکدیگر می دانند.

نحوه ی تشکیل سنگ ادراری چگونه است؟

در سنگ سازی عوامل گوناگونی درگیر هستند. فرضیاتی که در زیر آمده است در باب تکوین و تشکیل سنگ های ادراری بیش تر مورد توجه قرار دارند:

۱-فرضیه ی اشباع بیش از حد تبلور

اگر تراکم اسید اوریک با اسید آمینه ی سیستین در ادرار اسیدی زیاد باشد، سنگ هایی از این نوع تشکیل خواهند شد، یعنی تراکم بیش از حد یک ماده ی موثر در سنگ سازی، زمینه را برای تبلور آن ماده و تشکیل سنگی از آن جنس مهیا می سازد. همان طور که ذکر شد، سنگ های اسید اوریکی و یا سیستینی به این ترتیب شکل می گیرند.

باکتری هایی مثل «پروتئوس» قادر می باشند آنزیم هایی ترشح کنند که ادرار را تجزیه می کنند. این آنزیم ها اوره ی ادرار را می شکنند و در نتیجه محیط را قلیایی می کنند. در یک ادرار قلیایی شرایط به نفع رسوب بلور های مخصوصی موسوم به «فسفات آمونیوم منیزیم» چرخش پیدا می کند. نتیجه ی امر تشکیل سنگ هایی است که اصطلاحا «سنگ های عفونی» یا «استروووایت» معروفند.

سه نوع از پنج نوع سنگ ادراری با فرایندی که ذکر شد تشکیل می شوند.

۲- فرضیه ی عوامل بازدارنده

علاوه بر فرضیه ی اشباع بیش از حد و تبلور، باید به وجود مواد و عوامل بازدارنده نیز توجه کرد. یعنی پس از تشکیل و تکوین هسته ی ابتدایی، در نبود عوامل بازدارنده ی سنگ رشد می کند و بزرگ می شود.

در بین معروف ترین موادی که از تبلور سنگ جلوگیری می کنند، می توان به سیترات و منیزیم اشاره کرد.

۳- فرضیه ی داربست + هسته ی اولیه

گاهی پروتیین های ادرار نقش داربستی را دارند که بلورها خود را بدان بند می کنند و مستقر می شوند. در مرحله ی بعد، هسته ی ابتدایی تشکیل می شود و با فرایندی که ذکر شد سنگ رشد می کند و بزرگ می شود.

۴-اپیتاکسی

اپی تاکسی فرضیه ای است که اساس آن به همگنی و سازگاری بلور ها استوار است. یعنی بعد از تکوین هسته ی بلورین ابتدایی، که در اصطلاح آن را «لاتس» می گویند، به شرط وجود سازگاری و تجانس ساختاری، بلورها به یکدیگر متصل می شوند و حجیم می گردند نتیجه ی امر تشکیل سنگ ادراری است .

این تجانس مثلا در بلورهای «اگزالات کلسیم» و «اسید اوریک»، موجود است. به این دلیل می توان انتظار داشت که این دو بلور روی یکدیگر سوار شوند (اپیتاکسی یعنی همین) و سنگ سازی کنند. به عکس، بین بلورهای اسید اوریک و سیستین هیچ تجانسی وجود ندارد و نتیجتا نمی توان انتظار روی هم سوارشدن (اپیتاکسی) آنها را داشت.

تشکیل سنگ چه حوادثی را به دنبال دارد؟

تشکیل سنگ ادراری برحسب اندازه، جنس و محل قرارگیری علايم گوناگونی را سبب می شود و عواقب متفاوتی را دربردارد.

۱-انسداد و توقف جریان ادرار

سنگ های ادرار می توانند در «کالیس»، «محل اتصال حالب به لگنچه» «محل عبور عروق لگنی از روی حالب»، و بالاخره در «ناحیه ورود به مثانه» انسداد ایجاد کنند.

انسداد ممکن است موقت و گذرا یا طولانی و مقاوم باشد. نتیجه ی انسداد به خصوص اگر با عفونت همراه باشد، تحلیل کلیه و جراحت دایم آن است. گاهی عفونت بیشتر می شود و خطراتی را به بار می آورد. اگر عفونت حاصل در فضای محدودی قرار گیرد، تشکیل حالتی موسوم به آبسه، می کند.

زمانی که در مسیر ادرار انسداد ایجاد شود، فشار درون حالب لگنچه و کالیسها افزایش می یابد. این افزایش به نوبه ی خود به لوله ها و بالاخره گلومرول، منتقل می شود، و زمانی که به ۲۵میلی متر جیوه می رسد، توقف فرایندی حیاتی موسوم به «پالایش گلومرولی» را به دنبال می آورد. نتیجه ی این امر توقف تولید ادرار و عواقب ناشی از آن است.

افزایش فشار درون کلیه و توقف تولید ادرار به درازا نمی کشد و دریچه ی اطمینانی در کلیه وارد عمل می شود. یعنی شکافهای بسیار کوچکی در نسج کلیه ها ایجاد می شود که سبب ورود ادرار به جریان «وریدی» یا «لنفی» می گردد.

با ورود ادرار به جریان خون یا لنف، فشار لگنچه و گلومرول به ناگاه افت می کند و میزان پالایش گلومرولی دوباره افزایش می یابد. در واقع در چنین شرایطی بیمار به داخل خون یا مجاری لنفی خود ادرار می کند، که به هر حال جنبه ی حیاتی بسیار مهمی دارد.

کلیه ی مبتلا شديدا متورم می شود و وزنش افزایش می یابد. در صورت انجام “IVP” در این مرحله، ورود ادرار به داخل مجاری لنف و وریدها را می توان رؤیت کرد. ماده ی حاجب در قسمتهای سطحی کلیه زندانی می شود.

به لطف وجود چنین دریچه ی اطمینانی، صدمه ی کلیه در جریان انسداد های شدید به حداقل می رسد و در صورتی که عامل انسداد به موقع برطرف گردد، نجات کلیه مقدور است.

اگر انسداد طولانی شود یا مورد توجه قرار نگیرد، «نفرون ها» به خصوص در قسمت میانی کلیه مضمحل می شوند و از بین می روند. این امر می تواند سبب حالتی موسوم به «نکروز پاپی» شود و «چرخه ی معیوبی» را در جریان انسداد ایجاد کند.

در انسداد قبل از هر رویداد دیگری، کلیه ها قدرت تغلیظ ادرار را از دست می دهند. و در صورت ادامه ی انسداد، ممکن است این توان برای همیشه از بین رود. این نکته به خصوص در پیرمردانی که به «بزرگی پرستات، (BPH) مبتلایند، اهمیت دارد. این بیماران به دلیل وجود انسداد مزمن مجاری ادرار قدرت تغلیظ ادرار را از دست می دهند و دچار قلت آب و نمک می شوند. در برخورد با بیماران مزبور به این نکته باید توجه داشت.

رنین هورمونی است که منشاء کلیوی دارد. در اثر انسداد، بعضا رنین ترشح میشود و درنتیجه فشار خون عارض می گردد. اصولا انسداد مسیر و جریان ادرار می تواند از علل ایجاد کننده ی فشار خون محسوب شود.

«اریتروپویی تین» از دیگر هورمون های کلیه است که در امر خونسازی نقش مهمی دارد. در اثر انسداد، سوخت وساز این هورمون دچار اختلال می شود. نتیجه ی امر، کم خونی و ضعف بیمار است. همان طور که می دانید کم خونی از علایم همیشگی بیماریهای مزمن و کهنه ی کلیوی است؛ که به دلیل اختلال در سوخت وساز اریتروپویی تین بروز پیدا می کند.

توجه داشته باشید که حرکت ادرار در مجاری ادراری تنها تحت تأثیر نیروی جاذبه نیست. در حالب حرکات مخصوصی به شکل کرم موسوم به «پریستالیسم» وجود دارد که ادرار با به سمت مثانه هدایت می کند. در اثر افزایش فشار، حالب و لگنچه متسع می شوند این اتساع بر «حرکات کرمی شکل» حالب اثر می گذارد و آن را مختل می سازد. به این ترتیب حمل ادرار به مثانه اختلال پیدا می کند. در چنین حالتی تنها فشار خود ادرار و نیروی جاذبه ی زمین عامل هدایت و حرکت ادرار هستند. اگر روند انسدادی همچنان پابرجا بماند و فورا برای رفع آن اقدام نشود، حالب کم کم کیفیت بافتی خود را از دست می دهد و برای همیشه از این حرکات محروم می شود.

اگر انسداد با عفونت همراه باشد، وضعیت خطرناک تری ظاهر می شود. به خصوص اگر عامل عفونی وارد جریان خون شود و عفونت تولید کند. ورود عامل عفونی هم از طریق شکاف های ایجاد شده در بافت کلیه و هم از لابه لای سلول های فاصله دار دستگاه ادراری متسع شده صورت می گیرد.

 دانشمندی اثر فشاری ادرار روی نفرونها را به «چکشی از جنس آب» تشبیه کرده است. یعنی ادامه ی انسداد کم کم نفرونها را مضمحل و دچار تغییراتی می کند که بعضا غیرقابل جبران هستند. اگر به این روند عفونت نیز اضافه شود، مشکل نمایان تر می شود. و روند اضمحلالی بافت کلیه شتاب مضاعف می گیرد.

اصولا تا زمانی که انسداد وجود داشته باشد، عفونت را نمی توان درمان کرد. به عنوان یک اصل همیشه ابتدا باید انسداد را برطرف کرد و سپس به درمان عفونت پرداخت.

در اثر انسداد جریان ادرار متوقف می شود، و محیط مناسبی برای رسوب عناصر موجود در آن مهیا می شود. اصولا در انسداد «چرخه ی معیوبی» با همکاری عفونت و سکون ادرار به وجود می آید، که هر یک دیگری را سبب می گردد. در چنین شرایطی مهیایی وجود بعضی از باکتریها به خصوص «پروتئوس» سبب سنگ سازی می شود و مشکل را  وخیم تر می کند.

عفونت، در صورت طولانی شدن، بافت پوششی لگنچه و حالب را  تحریک می کند و تغییرات خاصی را در آن باعث می شود. این تغییرات می تواند سالها بعد به سرطان تبدیل شود. اصولا نوع خاصی از سرطان های حالب و لگنچه را مربوط به حضور مداوم سنگ و عفونت و حاصل تغییرات بافتی ناشی از آن میدانند.

۲-عفونت

سنگ کمین گاه خوبی برای عوامل عفونی محسوب می شود. به علاوه، انسداد ناشی از سنگ سکون ادرار، زمینه ساز خوب ایجاد و گسترش عفونت است. با وجود سنگ عفونی، درمان عفونت ادرار بسیار دشوار و گاهی غیرممکن می شود؛ زیرا امکان دسترسی آنتی بیوتیک به درون سنگ وجود ندارد.

۳- تغییر بافتی

همان طور که قبلا نیز ذکر شد، در اثر حضور مداوم سنگ به خصوص اگر و با عفونت همراه باشد، بافت پوششی حالب و لگنچه تغییر شکل می دهد و مستعد ابتلا به سرطان می شود. سرطانی که از این تغییر ایجاد می شود، بسیار بدخیم و کشنده است.